(엠바고 해제 발송) 담배와 파킨슨병 관계, 배후에는 일산화탄소가 관여할지도
전문가 의견 26-110 흡연, 날숨의 일산화탄소, 파킨슨병 위험의 관계 (JAMA Neurology)

2026.9.9. **엠바고 9일 0시 해제**
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  • 배경
    • 51만 명을 대상으로 흡연과 파킨슨병 위험의 관계, 그리고 추정 원인을 연구한 논문이 9일 새벽 JAMA Neurology에 발표됐습니다.
      • 그 동안 흡연이 낮은 파킨슨병 위험과 관련이 있다는 주장이 있었는데, 이것이 실은 담배가 아니라 일산화탄소 때문일 수 있다는 내용을 담고 있습니다. 
    • 중국과 영국 연구팀은 중국의 코호트 51만 2724명을 대상으로 12년간 추적 연구했습니다. 
      • 대상의 흡연 상태를 조사하고, 날숨(호기) 일산화탄소 농도를 측정해 분석했습니다.
    • 그 결과, 흡연은 실제로 낮은 파킨슨병 위험과 관련이 있었습니다. 
    • 하지만 중요한 것은 그 다음이었습니다. 담배를 전혀 피우지 않은 사람의 경우에도, 날숨 일산화탄소 농도가 높을수록 파킨슨병 위험이 낮았습니다. 
      • 이 연관성은 파킨슨병에서만 발견됐으며, 폐암이나 뇌졸중, 관상동맥질환, 기타 다른 퇴행성질환에서는 발견되지 않았습니다. 
    • 연구팀은 담배 자체가 아니라 일산화탄소가 파킨슨병을 억제할 수 있음을 시사한다고 주장했습니다. 
    • 다만 관찰연구로 인과관계를 밝힌 것은 아니며, 일산화탄소 역시 독성 물질이라 치료에 사용하기 위해서는 고려해야 할 점이 많다고 덧붙였습니다.

  • 참여 전문가
    • 이윤일 대구경북과학기술원(DGIST) 웰에이징연구센터장
    • 안도현 제주대 언론홍보학과 교수
    • 글로벌 SMC(영국, 호주, 스페인) 수집 의견을 첨부했습니다.
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    • "ㅇㅇㅇ(전문가)는 한국과학기술미디어센터에 ㅁㅁㅁ라고 말했다."

이윤일 대구경북과학기술원(DGIST) 웰에이징연구센터장
*2026.9.9.

 

본 연구는 50만 명 이상의 코호트를 활용한 역학조사와 CO 양을 통해서 대표적 퇴행성 뇌질환 중 하나인 파킨슨병과의 상관성을 보여준 것입니다. 흡연과 파킨슨병의 긍정적 상관성은 오래전부터 언급돼 왔으나, 암 등 심각한 질환의 발병 유도로 연구 등 참고 정도로 이해하고 있습니다. 


본 연구의 차별성은 니코틴, 파네졸 등 담배의 주성분에 의한 연관성보다는 연소에 의한 일산화탄소 기전에 집중했다는 점입니다. 최근 몇몇 연구에서 저농도 일산화탄소가 항염증, 혈관 확장, 미토콘드리아 신호 조절에 도움을 주는 것으로 보고돼 있습니다. 


다만 코호트 조사와 CO 측정만으로 상관성을 결론내기에는 다소 부족함이 있다고 판단되며, 동물실험 등을 통해 직접 연관성과 기전을 추가로 연구할 필요가 있어 보입니다. CO는 다양한 외인성 원인(환경, 흡연, 가스 등)이 존재하고 생체내에서도 내인성 CO가 대사로 생성되는 만큼, 단순하게 흡연을 통한 CO의 영향이라고 판단하기에는 근거가 부족해 보입니다. 이와 관련해서는 저자들도 제한성에 대해 논문 말미에 설명하고 있습니다. 


흡연과 질환 사이의 긍정적 상관성은 한쪽의 면만 볼 수 없는 복잡한 상황이 있다고 생각합니다. 이 연구가 치료 기술 등 실용화를 위해서는 글로벌(대륙간) 코호트로 제한성을 고려한 역학조사(예를 들어, CO와 상관없는 전자담배 사용자 vs 일반담배 흡연자 vs 비흡연자)와, 추가적인 동물 실험(안전성 등) 및 기전 연구가 반드시 필요할 것입니다.

 

ylee56@dgist.ac.kr

안도현 제주대 언론홍보학과 교수
*2026.9.9.

 

건강소통(health communication) 연구자로서 “흡연·일산화탄소 흡입·파킨슨병 위험”을 연결한 제목으로 연구 결과를 일반 공중에게 배포하는 관행이 우려됩니다. 연구 맥락을 모르는 독자는 흡연에 파킨슨병 예방 효과가 있다는 뜻으로 받아들일 수 있습니다. 


대중에게 먼저 전달할 핵심은 비흡연자에서도 발견된 부적 연관 (inverse association)입니다. 담배를 피운 적 없는 사람들에서 날숨 일산화탄소 농도가 높은 경우 파킨슨병 발생 빈도가 떨어지는 부적 연관이 관찰됐습니다. 흡연자에게만 나타난 관계가 아니라는 점이 중요합니다.


일산화탄소의 역할을 해석할 때는 보호 작용을 했을 가능성과 다른 상태를 나타내는 표지(marker)였을 가능성을 구별해야 합니다. 일산화탄소가 세포의 보호 반응을 유도해 발병 위험을 낮췄을 수 있습니다. 또는 일산화탄소 농도가 낮은 발병 위험과 관련된 다른 생체 상태나 환경 노출을 나타냈을 수 있습니다. 논문은 일산화탄소의 보호 가능성을 제시하지만, 보호 작용과 표지의 역할을 구별하지는 못했습니다. 표지가 나타내는 상태에 보호 기제가 있다는 것까지 확인한 것도 아닙니다. 어느 해석도 흡연을 앞세워 전달할 근거가 되지 않습니다. 일산화탄소에 보호 작용이 있더라도 흡연을 통해 얻어야 할 이유는 없기 때문입니다.


학술 연구에서 흡연을 연구의 출발점과 비교 대상으로 다루는 것은 타당합니다. 그러나 흡연의 예방 효과가 있을 것처럼 논문 제목을 구성하면 독자의 건강 판단을 해칠 수 있습니다. 연구진은 논문 제목을 정할 때 흥미 유발보다 연구 결과의 정확한 전달을 우선해야 합니다.

 

dohyun@socialbrain.kr
아래는 영국 사이언스 미디어 센터(UK SMC)에서 수집한 전문가 의견입니다. 영국 SMC 홈페이지에서도 보실 수 있습니다.  

Dr Michael A. Schwarzschild, Cure Parkinson’s International Linked Clinical Trials committee member and Professor of Neurology, Harvard Medical School, said:

“Not only does this study reaffirm smokers' reduced risk of Parkinson's, it is the first rigorous investigation of a large population to evaluate whether exposure to carbon monoxide itself can predict an altered risk of developing the disease.

"Remarkably, higher levels of carbon monoxide in non-smokers — corresponding to those found in light or moderate smokers — predicted a lower risk of Parkinson's years later.

Among the important cautions in interpreting these results is the question of whether they will be reproducible in other populations.  

Nevertheless, the findings suggest that some potentially good effects can be separated from the many established, overwhelmingly detrimental health effects of smoking.  

Importantly, Bueno Lopez and colleagues were able to show that while non-smokers with higher levels of carbon monoxide were at lower risk for Parkinson’s, they were not at increased risk for lung cancer and other known detrimental effects of smoking. This contrasts with smokers who, as expected, had a markedly increased risk of developing lung cancer as well as a reduced risk of Parkinson’s.

The findings highlight the value of trying to find what molecule of the myriad in cigarette smoke could account for a potential — but unproven — preventative effect on Parkinson’s without contributing to the many established dangers of smoking.

This report provides the clearest human evidence even if circumstantial that low-dose carbon monoxide may be beneficial in people with PD — short of randomized, blinded clinical trials.

This study further strengthens the rationale for the trial of low-dose carbon monoxide we have just started in non-smokers with Parkinson’s.

I serve as the Principal Investigator of LoCaMoTE-PD,  which is short for “Low-dose liquid Carbon Monoxide (HBI-002) Trial to Evaluate its safety, tolerability, pharmacokinetics, and biomarkers in PD” and is registered with NIH (ClinicalTrials.gov # NCT07005180).”



From our friends at SMC New Zealand


Dr Toni Pitcher, Senior Research Fellow in Parkinson’s epidemiology, University of Otago, Christchurch, said:

"The so-called protective effects of cigarette smoking on Parkinson’s disease risk has sat uncomfortably with the medical community since it was first described in 1959. Surprisingly, the exact mechanism underlying this association remains elusive. Nicotine, perhaps the most obvious candidate to mediate the association has been studied widely, but no firm mechanisms for protection have been uncovered.

The newly published paper by Lopez et. al. provides further evidence for another potential candidate mediating this association – carbon monoxide. This is the first large-scale demonstration that Parkinson’s is also less common in individuals with higher levels of exhaled carbon monoxide in the absence of a smoking history.

Carbon monoxide has anti-inflammatory effects and in the brain helps to counteract cell stress. There is the potential that individuals with higher internal levels of carbon monoxide are more able to fight off inflammatory processes and better maintain brain health.

The challenge now is to replicate these findings in independent cohorts and to better understand how carbon monoxide counteracts the pathology associated with Parkinson’s. Study authors refer to a registered clinical trial testing the safety of low-dose carbon monoxide in people with Parkinson’s, highlighting its therapeutic potential.

Caution is needed however, we know there is no one cause of Parkinson’s and as such there is unlikely to be one ‘cure’ for all. Identifying who will benefit most from a particular therapy remains a challenge within the Parkinson’s field."



Declared interests

Dr Michael A. Schwarzschild: “I have no financial conflict of interest with this research or the company that is sponsoring the trial. I have no involvement in the report itself, and no relationship with its authors. I have no COI with any commercial interest related to the subject of the report of commentary.I am a PI of a grant from a foundation (Farmer Family Foundation) to my institution (Massachusetts General Hospital), which supports a clinical trial of HBI-002 called LoCaMoTE-PD. I also serve as PI of this trial LoCaMoTE-PD (https://clinicaltrials.gov/study/NCT07005180). I am member of Cure Parkinson’s iLCT, which in 2023 prioritized a carbon monoxide-containing drug HBI-002.”

Dr Toni Pitcher: "No conflicts of interest."
아래는 호주 사이언스 미디어 센터(AUS SMC)에서 수집한 전문가 의견입니다. 호주 SMC 홈페이지에서도 보실 수 있습니다.  

Professor George Mellick is a Professor of Neuroscience at Griffith University


"Cigarette smoking is a terrible lifestyle choice that leads to lung cancer, heart disease, stroke and reduced lifespan. Yet it is one of the most reproducible factors associated with reduced risk for developing Parkinson’s disease (PD). In this excellent new study of over 500,000 initially healthy Chinese adults followed for 12 years, scientists replicated the previously known associations between smoking, increased mortality and reduced risk of PD, but also provide an important clue that might help understand how smoking protects against PD.

Amongst the measurements taken at baseline was the level of exhaled carbon monoxide (CO) in the participants’ breath. Levels of exhaled CO are higher in people who smoke. Interestingly, the study showed that higher levels of exhaled CO were associated with reduced risk of PD (a protective effect like that seen for smoking). Importantly, this effect was also seen even in those who had never smoked. Also notable was that increased CO was not related to other smoking-related disease outcomes. This is a really important finding because it may help to understand how smoking can seemingly protect against Parkinson’s and assist in new avenues for treatment."


George has not declared any conflicts of interest.
He is contactable on +61 403 779 096 and G.Mellick@griffith.edu.au


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Dr Wenpeng You is a Lecturer in the School of Nursing & Midwifery at the University of Western Sydney


"The findings from the China Kadoorie Biobank (CKB), a very large prospective cohort study with around 12 years of follow-up, are quite interesting and important. The study observed an inverse association between exhaled carbon monoxide (CO) levels and the risk of Parkinson's disease. Although some of the information was self-reported and may have some bias, the study used rigorous analytical methods and included a very large number of participants, which strengthens confidence in the findings.

From an epidemiological perspective, this is an intriguing finding that deserves further investigation. However, it is important to note that this study does not prove a causal relationship, and the results should not be interpreted as suggesting that carbon monoxide exposure prevents Parkinson's disease. Instead, the study highlights an unexpected association that may provide new insights into the development of the disease.

Future research is needed to examine whether similar findings can be observed in other populations and human cohorts. Experimental studies, including animal research, may also help to better understand the biological mechanisms behind this association. Overall, these findings provide valuable evidence and may help guide future research on Parkinson's disease risk factors and prevention."


Wenpeng has not declared any conflicts of interest.
He is contactable at w.you@westernsydney.edu.au


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Dr Sarah Annesley is Head of the Molecular Cell Biology Laboratory at La Trobe University


"Cigarette smoking reduces the risk of Parkinson’s Disease (PD). This inverse correlation has been reported in many studies, including this one, although why this occurs was unknown. One of the agents inhaled during smoking is carbon monoxide (CO). Once inhaled, CO binds to haemoglobin, is transported to the lungs and is exhaled. Smoking is the largest contributor to exhaled CO concentrations, but there are other contributors such as exposure to various heating or cooking sources, and the body naturally produces low levels of CO, which can vary during stress or inflammation.

This study investigated exhaled CO levels and the development of PD in a large Chinese cohort (over half a million people). It showed that exhaled CO levels strongly correlated with the development of PD. A higher amount of exhaled CO meant a reduced risk of developing PD. What was particularly interesting was that this association was evident even in people who had never smoked, suggesting the relationship is completely independent of smoking.

Furthermore, the association was not evident for other neurodegenerative diseases; it was specific to PD. It is unclear how sex influences these findings, as most of the smokers in this study were males and most nonsmokers were females, and the exhaled CO measure was only taken once at the beginning of this study. Sex does influence exhaled CO levels, and there are sex specific differences in the prevalence, clinical presentation and progression of PD, so this needs to be further investigated.

An interesting question now is whether CO exposure could potentially be used as a treatment for Parkinson’s Disease.

This study shows an association, and now we need studies to test this. One study (published in Nature in 2024) has already investigated this in a mouse model of PD and showed that treatment of PD mice with low-dose CO did result in reduced neurodegeneration and PD-associated pathologies. This suggests that CO treatment may have benefits even after PD has developed. Aside from CO as a potential treatment, this recent study has provided a possible answer as to why smoking reduces the risk of PD, highlighting CO as the culprit."


Sarah has not declared any conflicts of interest.
She is contactable on +61 421 412 155 and s.annesley@latrobe.edu.au


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Dr Angus McNamara is a Post-Doctoral Research Fellow & Associate Lecturer from the Cognition, Ageing and Neurodegenerative Disease Laboratory at Adelaide University


"Despite significant health risks associated with smoking, previous epidemiological studies have shown that people who smoke have a lower risk of developing Parkinson’s disease (PD). While several proposed mechanisms have been put forward, we still don’t know what explains this relationship. This large-scale prospective cohort study of over half a million people across China, followed over a 12-year period, may provide insight.

Consistent with other studies, individuals who smoked regularly had a lower risk of developing PD (30% lower compared to those who had never smoked) and the highest mean exhaled carbon monoxide (CO) levels when compared to those who occasionally smoked, were former smokers, or had never smoked. Notably, in those who had never smoked, having higher levels of exhaled CO decreased risk of PD in a dose-dependent manner, up to 30% in those with the highest levels of exhaled CO compared to the lowest. 

These findings are exciting because they suggest that CO mediates the relationship between smoking and PD and independently confers protection. This is consistent with findings from pre-clinical studies showing potential neuroprotective effects of CO, but this is the first study in humans to support these findings.

This raises the exciting possibility that low-dose CO could be a potential therapeutic target for PD, with trials currently underway to assess the safety and tolerability of this approach. Understanding the relationship between CO and brain health is still in its infancy, however, and future research is needed to evaluate long-term effects of this approach."  


Angus has declared he has no conflicts of interest.
He is contactable on angus.mcnamara@adelaide.edu.au and +61 451 988 287 - Available 1 - 5 pm on Sep 8, 9:30 - 11:30 am & 2 - 5 pm on Sep 9 and 1 - 5 pm on Sep 10 (ACST)

  
아래는 스페인 사이언스 미디어 센터(SMC Spain)에서 수집한 전문가 의견입니다. 스페인 SMC 홈페이지에서도 보실 수 있습니다.  
Jannette Rodríguez Pallares, profesora titular de la Universidade de Santiago de Compostela y coinvestigadora principal del Grupo de Neurobiología Celular y Molecular de la Enfermedad de Parkinson en el Centro de Investigación en Medicina Molecular y Enfermedades Crónicas (CiMUS), dice:
"Por llamativo que parezca, sabemos desde hace años que el consumo de tabaco se asocia con un menor riesgo de padecer la enfermedad de Parkinson. Y, aunque seguimos sin conocer los motivos, distintos estudios señalan a la nicotina como posible responsable. Sin embargo, en pacientes tratados con parches de nicotina no se observaron mejorías y algunos empeoraron levemente. Esto sugiere que podrían ser otros los factores responsables del ‘efecto beneficioso’ del tabaco en esta enfermedad.
En este estudio se analiza por primera vez la posible relación entre el consumo de tabaco, los niveles de monóxido de carbono exhalados y el riesgo de desarrollar enfermedades neurodegenerativas, incluida la enfermedad de Parkinson. Para ello, se realizó un seguimiento durante más de 10 años a una población de más de 500.000 personas, que incluía individuos fumadores y no fumadores, de distintas regiones de China. Los resultados muestran que en individuos fumadores con mayores niveles de monóxido de carbono exhalado se reduce hasta un 30 % el riesgo de desarrollar párkinson, pero no de otras enfermedades neurodegenerativas. Aunque el resultado más interesante es que el riesgo de desarrollar párkinson se reduce de manera similar en individuos, particularmente mujeres, que nunca fumaron y que registraron mayores niveles de monóxido de carbono exhalado. Esto sugiere que el monóxido de carbono podría ser responsable de los efectos beneficiosos observados en la población fumadora, actuando como mecanismo de defensa. Sin embargo, se necesitan más investigaciones para conocer los mecanismos implicados y determinar si los resultados serían extrapolables a otras poblaciones, ya que el estudio se centró en una muestra poblacional en China, con características socioeconómicas, ambientales, culturales y genéticas específicas.
Los resultados apuntan al monóxido de carbono producido por nuestro propio cuerpo como responsable de los efectos positivos del tabaco en pacientes con enfermedad de Parkinson. Y, lo más importante, restarían peso a los componentes del tabaco como factores protectores frente a la enfermedad. Por tanto, es importante subrayar que las evidencias sugieren que la menor incidencia de párkinson entre los fumadores no tendría relación directa con los componentes del tabaco. La identificación de este tipo de factores abriría la puerta a posibles nuevos tratamientos no tóxicos y específicos, que podrían retrasar el desarrollo de la enfermedad, sin las incuestionables consecuencias negativas que el consumo de tabaco tiene sobre la salud humana". 
Declara no tener conflictos de interés.

José A. Obeso, catedrático de Neurología en la facultad de Medicina de la Universidad CEU San Pablo, director del Centro Integral de Neurociencias HM CINAC y académico de número de la Real Academia Nacional de Medicina de España, dice:
“Se trata de un trabajo inmenso con una población muy amplia realizado en China, con excelente metodología clínica y de laboratorio. El estudio examina un mecanismo concreto, hasta ahora no evaluado con tanta profundidad y rotundidad, relativo al papel del monóxido de carbono (CO) como agente causalmente relacionado con la menor incidencia de enfermedad de Parkinson (EP) entre los fumadores habituales”.
 ¿La investigación es de buena calidad?
"La investigación es de excelente calidad por el número de sujetos, el riguroso método de inclusión y definición de los diferentes grupos (fumadores habituales, fumadores pasados u ocasionales y nunca fumadores), la medición de CO y por el análisis detallado de muchos posibles factores asociados que puedan influir en los hallazgos".
¿Cómo encaja con la evidencia existente?
"Ratifica rotundamente la asociación entre fumar y menor riesgo de desarrollar EP. También ratifica otras asociaciones conocidas en la población caucasiana, como moderada mayor incidencia de EP en hombres que en mujeres, la relación directa con edad y riesgo de padecer EP, etc. Pero el dato más original y relevante es que encuentran sin ninguna duda estadística una relación inversa entre nivel de CO y el riesgo de desarrollar EP. Así, en la población que nunca ha fumado, los niveles de CO son los más bajos de todo el estudio y la incidencia de EP mayor".
¿Pueden motivar este tipo de hallazgos que las personas fumen o no dejen de fumar?
"No debería en absoluto. Como repetimos habitualmente, este es un dato de valor científico que puede servir para entender la relación con el tabaco y un posible efecto neuroprotector del CO, que habría que explotar de otra manera".
¿Qué implicaciones tienen estos hallazgos para la práctica clínica?
"Esencialmente ninguno. Un estudio publicado en el 2023 reveló que el uso diario de nicotina no conllevó ninguna mejoría en el estado parkinsoniano y, por el contrario, hubo un cierto empeoramiento.
Importante: para los que ya sufren EP no tiene en absoluto ningún sentido comenzar a fumar, que casi con seguridad redundaría en un empeoramiento de la salud en general y del estado neurológico. Esto debe entenderse sin ninguna duda.
Como dice el lema, "fumar mata", y los efectos contra la salud en general son mucho más amplios e intensos que el efecto de reducir la incidencia de EP".
¿El estudio tiene alguna limitación importante que haya que tener en cuenta?
"Claro. Aunque la muestra es enorme, hay una desviación hacia edad media en la que la incidencia de EP no es todavía muy alta. Los fumadores habituales y prolongados temporalmente en China, en grandes números, no son aún tan frecuentes, lo cual puede tener un efecto sobre los datos. En cualquier caso, la asociación inversa descrita entre CO y EP es muy robusta.  Una limitación más relevante es que el CO es un gas obviamente asociado al cambio del aire por el hecho de fumar, pero a nivel químico es fácil entender que se producen muchos otros cambios directos, de otras moléculas, y también indirectos. Por tanto, en este momento no es posible asegurar ni definir una relación causal directa entre CO y menor incidencia de EP".
No declara conflictos de interés.

Josep Maria Suelves, investigador del Behavioural Design Lab en el UOC eHealth Center, vocal de la junta directiva de la Sociedad de Salud Pública de Cataluña y de Baleares y vicepresidente del Comité Nacional para la Prevención del Tabaquismo, dice:
"Los efectos perjudiciales del tabaco sobre la salud están ampliamente demostrados. El uso y la exposición al tabaco causan cáncer y enfermedades cardiovasculares y respiratorias, responsables de la mayor parte de los siete millones de fallecimientos anuales atribuibles al tabaco en todo el mundo y las cerca de 60.000 muertes que se producen cada año en España. Paradójicamente, diferentes estudios observacionales han mostrado que, en comparación con las personas no fumadoras, quienes fuman parecen presentar una menor incidencia de enfermedad de Parkinson, sin que la causa de esta asociación haya podido ser claramente establecida.
Aunque hay trabajos experimentales que indican que la nicotina podría tener efectos protectores sobre las neuronas dopaminérgicas que quizá explicarían cierta protección frente a la enfermedad de Parkinson, los estudios clínicos no han mostrado la eficacia de la nicotina en la prevención de esta enfermedad neurodegenerativa.
En el estudio que acaba de publicarse, los autores plantearon la posibilidad de que fuera otro componente del humo del tabaco distinto a la nicotina, el monóxido de carbono, el que estuviera un efecto protector frente a la enfermedad de Parkinson. Para contrastar esa hipótesis, midieron los niveles de monóxido de carbono de más de medio millón de personas. Después de un seguimiento durante 12 años, se observó que las personas con valores de monóxido de carbono por encima de lo normal reunían porcentajes inferiores de casos de párkinson tanto si se trataba de fumadores expuestos a esa sustancia a través del humo de tabaco, como entre los no fumadores que habían estado expuestos a través del humo emitido por cocinas y chimeneas tradicionales en el hogar.
Es importante recordar que estos hallazgos no significan un beneficio del uso de tabaco sobre la salud, ya que se sabe que la mitad de las personas que fuman habitualmente mueren por enfermedades causadas por ese consumo, ni desmienten las graves consecuencias sobre la salud que supone la exposición aguda o crónica a un gas tan tóxico como el monóxido de carbono. Sin embargo, y a pesar de las limitaciones metodológicas de los estudios observacionales, los resultados de este trabajo aportan datos para seguir investigando la etiología de enfermedades neurodegenerativas como el párkinson, que quizá ayudarán a mejorar su prevención y tratamiento".
Declara no tener conflictos de interés.

Rosario Sánchez Pernaute, Ikerbasque Research Professor, directora del Laboratorio de Reprogramación y Regeneración neural (Molecular Brain Lab) y adjunta a la dirección científica del Health Research Institute Biobizkaia, dice:
¿La investigación es de buena calidad?
"Es un trabajo bien diseñado y ejecutado por un grupo experto en epidemiología. El análisis es meticuloso. El único aspecto que hay que considerar es que es un período de seguimiento relativamente corto para enfermedades como la enfermedad de Parkinson (EP), que tienen una edad de inicio tardía, con lo que pueden estar detectando menos casos de los que se produzcan en esa muestra".
¿Cómo encaja con la evidencia existente?
"Es consistente con los estudios epidemiológicos que muestran una reducción del riesgo de desarrollar EP en los fumadores, incluso de mayor magnitud que en el este estudio".
¿Pueden motivar este tipo de hallazgos que las personas fumen o no dejen de fumar?
"No, los riesgos para la salud asociados al tabaquismo son bien conocidos y severos. De hecho, el estudio sugiere que el efecto protector se puede disociar entre el efecto del monóxido de carbono (CO) y el causado por otros compuestos presentes en el tabaco como la nicotina, que se pensaba que estaba relacionada de forma causal, aunque sin clara evidencia. También es cierto que este estudio no puede demostrar que no lo esté (la nicotina u otros compuestos del tabaco), pero presenta evidencia de una correlación inversa de los niveles de CO con el riesgo de desarrollar EP en no fumadores, que es la contribución más relevante desde mi punto de vista". 
¿Qué implicaciones tienen estos hallazgos para la práctica clínica?
"En este momento no tienen implicación clínica directa. Se están explorando estrategias para activar la producción de CO endógeno como antioxidante indirecto por su capacidad de activar la hemo-oxigenasa 1 y otros mecanismos antioxidantes".
¿El estudio tiene alguna limitación importante que haya que tener en cuenta?
"Creo que la principal limitación es el relativamente corto período de seguimiento para enfermedades como la EP que tienen una edad de inicio tardía, y en quizás el hecho de realizar solo una medida del CO exhalado que puede ser no representativo de la exposición real en el tiempo". 
Declara no tener conflictos de interés.
 
Raúl Martínez Fernández, neurólogo e investigador clínico de la Unidad de Movimiento del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau (Barcelona) y del HM CINAC - Hospital Universitario HM Puerta del Sur (Madrid), dice:
¿La investigación es de buena calidad?
 
"Se trata de una investigación de muy buena calidad, basada en un estudio epidemiológico con un diseño metodológico coherente y sólido, y con una muestra muy amplia y seguimiento a largo plazo.
 
Una de las limitaciones inherentes a los estudios epidemiológicos es la dificultad para controlar todos los factores que pueden confluir a lo largo de la vida de una persona y que potencialmente pueden influir en las asociaciones observadas. Aunque una muestra de gran tamaño no elimina completamente esta limitación, sí contribuye a minimizarla y aporta una mayor solidez a los resultados.
 
En conjunto, considero que es un estudio muy bien realizado y que aporta información relevante para comprender mejor la relación entre el tabaquismo y la enfermedad de Parkinson".
 
¿Cómo encaja con la evidencia existente?
 
"El estudio encaja bien con la evidencia previa, ya que reproduce una asociación epidemiológica conocida desde hace décadas: las personas fumadoras presentan, estadísticamente, un menor riesgo de desarrollar enfermedad de Parkinson.
 
Sin embargo, para mí, una de las principales aportaciones del trabajo es que permite concretar esta asociación en un factor específico: el monóxido de carbono (CO) exhalado. Es especialmente interesante que esta asociación se observe incluso en personas que nunca han fumado. Esto plantea la posibilidad de que la asociación descrita históricamente entre tabaquismo y menor riesgo de enfermedad de Parkinson no dependa necesariamente del tabaco en sí mismo o de todos sus componentes, sino que pueda estar mediada, al menos parcialmente, por factores específicos relacionados con el CO.
 
Históricamente se ha planteado otra explicación para esta asociación inversa. La dopamina desempeña un papel fundamental en los mecanismos de recompensa y adicción y, dado que la enfermedad de Parkinson se caracteriza por una pérdida progresiva de dopamina, se ha sugerido que las personas en fases muy iniciales o prodrómicas de la enfermedad podrían presentar una menor predisposición a desarrollar conductas adictivas, entre ellas el tabaquismo. Según esta hipótesis, no sería fumar lo que reduciría el riesgo de párkinson, sino que una enfermedad de Parkinson todavía no diagnosticada podría reducir la probabilidad de convertirse en fumador. Este estudio aporta nuevos elementos para interpretar esta relación".
 
¿Pueden motivar este tipo de hallazgos que las personas fumen o no dejen de fumar?
 
"No deberían hacerlo. De hecho, considero que el mensaje del estudio va precisamente en la dirección contraria.
 
El trabajo no identifica el tabaco como un factor protector, sino que apunta hacia un elemento específico que podría contribuir a explicar la asociación epidemiológica observada. Esto es importante porque permitiría, eventualmente, estudiar ese mecanismo sin necesidad de exponerse a los efectos perjudiciales del tabaco.
 
Además, el propio estudio muestra que fumar se asocia con una mayor incidencia de infarto de miocardio, ictus y mortalidad por cualquier causa. Por tanto, estos resultados no justifican en absoluto empezar a fumar ni continuar fumando.
 
Incluso en el supuesto hipotético de que fumar tuviera algún efecto protector frente al párkinson, el balance riesgo-beneficio seguiría siendo claramente desfavorable. La enfermedad de Parkinson es una enfermedad tratable y, en muchos pacientes, presenta una evolución relativamente benigna durante muchos años. No tendría ningún sentido intentar reducir su riesgo aumentando al mismo tiempo el riesgo de enfermedades cardiovasculares, cerebrovasculares, cáncer y mortalidad. Conclusión: fumar es malo".
 
¿Qué implicaciones tienen estos hallazgos para la práctica clínica?
 
"A día de hoy, son escasas y las recomendaciones no deberían cambiar: fumar sigue siendo perjudicial para la salud y debe desaconsejarse.
 
La importancia del estudio es fundamentalmente científica, porque ayuda a comprender mejor una asociación epidemiológica conocida. En ciencia es esencial diferenciar asociación de causalidad. Que dos fenómenos estén asociados no significa necesariamente que uno sea la causa del otro. Sabemos desde hace tiempo que fumar se asocia con una menor incidencia de enfermedad de Parkinson, pero eso no demuestra que fumar sea la causa de esa reducción del riesgo. Identificar los factores biológicos concretos que explican esta asociación y determinar si alguno de ellos tiene realmente una relación causal es el siguiente paso.
 
Si futuros estudios experimentales aportaran una base biológica sólida a la posible función del monóxido de carbono (que este estudio no demuestra), podría plantearse eventualmente un ensayo clínico para estudiar sus efectos mediante una forma de administración controlada y segura, sin ninguna necesidad de fumar. Solo entonces podríamos hablar de una posible aplicación terapéutica. A día de hoy, estamos lejos de poder hacer esa recomendación".
 
¿El estudio tiene alguna limitación importante que haya que tener en cuenta?
 
"La principal limitación deriva de su propia naturaleza epidemiológica. El estudio permite identificar asociaciones, pero no establecer una relación causal ni demostrar por sí mismo el mecanismo biológico que las explica. Los estudios epidemiológicos están, además, condicionados por múltiples factores de confusión potenciales relacionados con los hábitos de vida, el entorno, las características individuales y las exposiciones acumuladas a lo largo de los años. En este trabajo, el gran tamaño de la muestra y la solidez del diseño permiten minimizar considerablemente estas limitaciones, aunque no eliminarlas por completo.
 
Por tanto, los resultados deben interpretarse como una evidencia sólida de asociación y como una hipótesis interesante para continuar investigando, pero no como demostración de una relación causa-efecto.
 
En conjunto, considero que es un estudio de calidad que ayuda a poner en contexto la conocida relación entre tabaquismo y enfermedad de Parkinson y, sobre todo, abre una vía para comprender qué mecanismos pueden estar realmente detrás de esta asociación".

Declara no tener conflictos de interés. Respecto al uso de inteligencia artificial, se declara que se ha utilizado inteligencia artificial exclusivamente como herramienta de apoyo para estructurar y redactar formalmente este texto a partir de contenido dictado por el autor. La interpretación científica, las opiniones expresadas y el contenido conceptual corresponden íntegramente al autor.

Ana Isabel Rodríguez Pérez, coinvestigadora principal del Grupo de Neurobiología Celular y Molecular de la enfermedad de Parkinson en el Centro de Investigación en Medicina Molecular y Enfermedades Crónicas (CiMUS-USC) y profesora titular en la Universidade de Santiago de Compostela, dice:
"El estudio de Bueno-López y colaboradores aporta una nueva pista para entender por qué las personas fumadoras presentan un menor riesgo de desarrollar enfermedad de Parkinson. Tras seguir durante unos 12 años a más de medio millón de participantes de China Kadoorie Biobank, los autores confirman esta asociación y aportan un hallazgo muy interesante: entre las personas que nunca habían fumado, aquellas con mayores niveles de monóxido de carbono (CO) exhalado también presentaban un menor riesgo de párkinson.
Este resultado sugiere que el menor riesgo de párkinson asociado al tabaquismo podría no deberse al tabaco en sí, sino que el CO podría contribuir, al menos en parte, a explicar esta relación. Esta posibilidad es muy interesante porque durante años se ha planteado que la nicotina podría ser responsable de este efecto, pero los ensayos clínicos realizados hasta ahora no han demostrado que frene la progresión de la enfermedad.
El estudio destaca por el gran número de participantes, el largo seguimiento y el control de numerosos factores que podrían influir en los resultados (exposición pasiva al tabaco, uso de combustibles sólidos en el hogar, actividad física o nivel socioeconómico). Además, los resultados son coherentes con estudios previos realizados en modelos animales en los que se demuestra que, aunque el CO es muy tóxico a concentraciones elevadas, a dosis bajas y cuidadosamente controladas, puede activar mecanismos antioxidantes, antiinflamatorios y neuroprotectores.
En cualquier caso, y muy importante, este trabajo no demuestra que fumar proteja frente al párkinson y no ofrece ninguna razón para empezar a fumar ni para no abandonar el tabaco. De hecho, el propio estudio confirma que el tabaquismo aumenta el riesgo de cáncer de pulmón, enfermedades cardiovasculares, ictus y muerte prematura.
La investigación presenta algunas limitaciones: al ser observacional, muestra una asociación, pero no demuestra relación causa/efecto; además, el CO exhalado se evaluó únicamente en un momento, al inicio del estudio (utilizando la media de dos mediciones consecutivas), y no puede determinarse con precisión su origen. Aunque estos resultados no cambian por ahora la práctica clínica, abren la posibilidad de explorar el CO a bajas dosis como estrategia terapéutica, una opción que ya está comenzando a evaluarse en pacientes con párkinson".
Declara no tener conflictos de interés relacionados con este estudio.
 
Salvador Ventura, catedrático de Bioquímica y Biología Molecular de la Universitat Autònoma de Barcelona e investigador del programa Academia de Excelencia, dice:
"El trabajo es epidemiológicamente sólido: diseño prospectivo, más de medio millón de participantes y 12 años de seguimiento. Pero para mí, su interés no está donde parece a primera vista. Confirmar que fumar se asocia con una menor incidencia de párkinson no constituye una aportación decisiva, porque esa observación lleva décadas sobre la mesa. Lo llamativo es el subgrupo de personas que nunca habían fumado: también entre ellas, niveles más altos de monóxido de carbono exhalado se asocian con menos casos posteriores de la enfermedad. Y ahí, la medición es objetiva, con ajustes por las fuentes exógenas previsibles, desde el tabaquismo pasivo hasta el uso doméstico de combustibles sólidos.
No obstante, una asociación no implica un efecto protector. El monóxido de carbono podría participar en algún mecanismo de protección o limitarse a señalar otros procesos biológicos o exposiciones que sí influyen en el riesgo. El estudio no distingue entre ambas cosas.
El mecanismo es plausible. Producimos monóxido de carbono de forma endógena a través de la vía de la hemooxigenasa y existen resultados experimentales que lo relacionan con la respuesta al estrés oxidativo y con efectos neuroprotectores, disminuyendo la agregación de α-sinucleína en modelos animales.
El mensaje para la población debe ser inequívoco. Estos resultados no justifican empezar a fumar ni retrasar el abandono del tabaco; el propio estudio encuentra, como cabía esperar, más cáncer de pulmón, más enfermedad cardiovascular y mayor mortalidad entre los fumadores. Tampoco justifican exponerse deliberadamente a un gas que provoca intoxicaciones graves.
Queda, además, una limitación que se pasa por alto con facilidad. Que algo se asocie con una menor aparición de la enfermedad no dice nada sobre si administrarlo frenaría su progresión en alguien ya diagnosticado. Son dos preguntas distintas y esta investigación solo aborda la primera. Antes de hablar de aplicaciones clínicas, habría que reproducir la observación en otras poblaciones y demostrar la seguridad y la eficacia en ensayos controlados. Aquí hay una hipótesis que merece la pena explorar, pero hasta el momento no hay ninguna razón para cambiar la práctica clínica ni las políticas de prevención del tabaquismo".
No declara conflictos de interés.
 
José A. Morales-García, investigador científico en enfermedad de Parkinson de la Universidad Complutense de Madrid, dice:
“Se trata de un estudio observacional muy interesante por su tamaño, más de 500.000 adultos de entre 30 y 79 años seguidos durante unos 12 años y, sobre todo, porque aporta una posible explicación a una asociación que conocemos desde hace décadas: las personas fumadoras presentan un menor riesgo de desarrollar enfermedad de Parkinson.
La novedad es que los autores han medido directamente el monóxido de carbono (CO) exhalado y han encontrado que, incluso entre personas que nunca han fumado, unos niveles más elevados de CO se asocian con un menor riesgo de párkinson. Esto plantea la posibilidad de que el supuesto efecto protector del tabaco pueda estar relacionado con el CO y no necesariamente con la nicotina. Es una hipótesis interesante, además, porque los efectos potencialmente neuroprotectores del CO ya se habían observado en modelos experimentales.
El estudio es sólido por su gran tamaño, su carácter prospectivo y la medición objetiva del CO, pero hay que ser prudentes con la interpretación. Al tratarse de un estudio observacional, demuestra una asociación, no una relación causal. Por tanto, estos resultados no significan en ningún caso que fumar sea beneficioso o que se deba fumar para prevenir el párkinson. El tabaquismo sigue siendo una causa importante de cáncer, enfermedad cardiovascular y mortalidad. Además, los participantes del estudio son población china, con unas características genéticas, ambientales, hábitos de consumo y patrones de exposición al humo y a la contaminación que pueden diferir de los de otras poblaciones. Por ello, es prudente no extrapolar directamente estos resultados a otras poblaciones hasta disponer de estudios que reproduzcan la asociación en diferentes contextos.
Lo más interesante desde el punto de vista clínico es que estos resultados apoyan la investigación sobre el posible uso terapéutico de dosis muy bajas y controladas de CO. Es una vía prometedora, pero todavía experimental y sin ninguna aplicación clínica inmediata”.
No declara conflictos de interés.
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*참고 기사: 
  
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