열사병은 비발열성 체온이 40°C 이상으로 높아진 상태로, 체내에 다양한 부분에 영향을 미칩니다. 직접적인 세포 독성은 체온이 41.5~42°C일 때 효소와 단백질이 변성되면서 발생합니다. 이러한 영향은 체온이 높아진 정도와 그 시간에 따라 달라집니다. 열사병은 중추신경계, 응고계, 심혈관계, 위장관계, 폐, 신장 등 다양한 영역에 영향을 미치며 궁극적으로는 생명에 위협을 줄 수 있습니다.
중추신경계: 높은 체온은 세포독성에 대한 감수성이 증가하여 뉴런의 손상을 일으키고 그로 인해 뇌부종, 뇌출혈, 괴사 등을 유발합니다.
응고계: 직접적인 세포독성에 의해 내피손상이 유발되고, 트롬보플라스틴과 응고인자 XII를 방출하여 응고 cascade를 활성화합니다. 이로 인해 DIC(Disseminated Intravascular Coagulation)이 유발될 수 있습니다.
심혈관계: 초기 열사병에서는 심박출량 증가, 말초혈관 확장, 중심혈관수축이 발생하고 이러한 보상이 실패하면 중심혈관확장 등으로 인해 순환 혈액량 감소, 저혈압, 쇼크가 발생합니다. 순환장애로 인해 전해질 불균형, 산증, 미세혈전이 발생하며 심근 허혈로 인한 심실성 부정맥 및 관류이상이 유발될 수 있습니다.
위장관: 직접적인 세포독성, 저혈압, 저혈량증 및 미세혈전 생성이 위장관계로의 관류와 허혈을 줄여 문제를 유발합니다. 세포 저산소증은 활성산소와 질소 생성하고 염증세포를 자극하여 위장점막을 손상시킵니다. 위장 점막의 투과성이 증가하여 세균과 내독소 등의 이동 가능성을 높이고, 내독소혈증, 패혈성은 추가적인 허혈, 심기능장애, 쇼크 및 사망까지 초래할 수 있습니다.
폐: 폐혈관 내피세포에 직접적인 손상이 발생하면 폐부종, 급성호흡곤란 증후군이 일어날 수 있습니다.
신장: 고온에 의한 직접적인 열손상과 단백질 변성은 세뇨관 괴사를 유발합니다. 간접적인 손상으로는 혈관수축, 탈수, 횡문근분해증에 의한 미오글로빈뇨증이 발생할 수 있습니다.
열사병의 예후는 환자가 고열인 상태로 얼마나 오랜 시간 있었는지와 가장 높이 올라간 체온의 정도에 따라 크게 달라집니다. 체온이 43°C에 도달하면 현저한 장기 손상과 높은 사망률을 보이고, 체온이 49~50°C로 단 5분만 유지되어도 모든 세포 구조가 파괴되며 세포괴사가 발생합니다. 생존 가능성은 고열 기간이 줄수록 높아지지만, MODS및 응고변증에 대한 환자 모니터링이 매우 중요합니다. 심실성 부정맥 발생, 심각한 응고병증의 발생 및 비정상적인 신경학적 증상은 부정적인 예후 지표로 간주되며, 열사병을 앓은 개의 중추신경 기능 회복은 긍정적인 예후 지표로 간주됩니다. |
